膳食纤维调节肠道微生物对机体健康的影响研究(2)
【作者】网站采编
【关键词】
【摘要】黏膜屏障是肠道主要防御机制之一,起到保护肠道上皮抵抗化学和生物危害的屏障作用。膳食纤维能够增加组成肠道黏膜的黏蛋白向腔内释放并为大肠中共
黏膜屏障是肠道主要防御机制之一,起到保护肠道上皮抵抗化学和生物危害的屏障作用。膳食纤维能够增加组成肠道黏膜的黏蛋白向腔内释放并为大肠中共生菌的生长和繁殖提供更多底物,试验结果表明,摄入膳食纤维后黏蛋白种类比例发生了变化[22]。多项试验结果表明,包含大量可溶性和不溶性膳食纤维的饮食可增加黏液层对结肠的保护作用[8]。可发酵膳食纤维形成的SCFAs对上皮黏膜的完整性产生积极影响[21]。人类干预研究表明,补充抗性淀粉(23 g/d)或聚右旋糖(12 g/d)50 d 会导致直肠黏膜信号通路的改变,这可能与结直肠癌发生有关[23]。
肠道上皮是黏膜外的另一层屏障。位于隐窝底部的干细胞经常分裂产生大量的转运扩增细胞,这些细胞会不断地向腔表面上皮移近,从而更好地分化为吸收性细胞、肠内分泌细胞、杯状细胞、簇状细胞和特定部位的M细胞等不同类型的细胞,所有分化的细胞都在大肠上皮的屏障功能中发挥重要作用[24]。膳食纤维在肠道中发酵产生丁酸酯对肠道上皮有积极的作用,首先它是上皮细胞的首选底物,其次能通过降低肠道上皮中局部氧诱导因子的浓度改善肠道屏障[25]。
3 膳食纤维调节肠道微生物对机体健康的影响
3.1 糖尿病
α细胞功能异常,胰高血糖素的分泌不会被胰岛素抑制或β细胞功能不全导致胰岛素的生成和分泌受损都会引起二型糖尿病(type 2 diabetes,简称T2D),但机体抗胰岛素是T2D主要发病因素[26]。此外,T2D还伴随着肠道微生物群在机体内的比例的变化。研究表明,对T2D患者进行微生物群落测定,发现其共同特征为缺乏生产丁酸盐的肠道菌种包括梭状芽胞杆菌、直肠细菌、小肠玫瑰菌、肠内营养菌和玫瑰糖原菌,但硫酸盐还原菌、脱硫弧菌、加氏乳杆菌、罗伊氏乳杆菌和植物乳酸杆菌数量增加[27]。
膳食纤维可通过阻止机体对营养物质的吸收或经肠道微生物发酵产生的SAFCs进而对T2D预防和血糖控制产生一定的作用。对T2D的队列试验结果表明,谷物膳食纤维摄入量与患T2D的风险有关,当饮食中存在含量较高的能够被机体快速吸收的碳水化合物或含有较低谷物膳食纤维时会增加机体患T2D的风险[28],另有试验发现谷物纤维对预防T2D的能力比水果等来源的膳食纤维更高[29],这说明谷物纤维降低T2D风险的机制与其对血糖的影响几乎没有关系[30]。由此推测,谷物膳食纤维对T2D的影响可能与其自身的性质有关。
膳食纤维发酵产生SAFCs主要通过结肠上皮细胞上的受体对其他器官进行调节起到控制血糖作用。SCFAs通过G蛋白偶联受体41(G protein-coupled receptors,简称GPCR41)或G蛋白偶联受体43(G protein-coupled receptors,简称GPCR43)调节胰腺β细胞的增殖和胰岛素的生物合成;通过血液运输到各个器官,作为氧化、脂质合成和能量代谢的底物;在肝细胞促进糖异生。肠内分泌细胞上的GPCR41被激活刺激肠道激素肽的分泌,减少能量摄入[31]。
当GPCR43受到SCFAs刺激后,会触发肠降血糖素激素胰高血糖素样肽-1(glucagon-like peptide 1,简称GLP-1)的产生,从而降低胃排空率,增加外周葡萄糖清除率并改善胰岛素分泌[32]。GLP-1和葡萄糖依赖性促胰岛素多肽(glucose-dependent insulinotropic polypeptide,简称GIP)通过平衡胰岛素和葡萄糖的分泌来维持葡萄糖的稳态。SCFAs可通过激活游离脂肪酸受体2(recombinant free fatty acid receptor 2,简称FFAR2)来诱导GLP-1和胰岛淀粉样多肽的分泌。GLP-1受体通过诱导胰岛素分泌并抑制胰高血糖素分泌来调节胰腺激素的分泌[33]。
回肠和结肠末端产生GLP-1的L细胞上有大量的SCFAs受体,因此,肠道中的SCFAs可通过FFAR2促进L细胞产生GLP-1。在这个过程中起作用的主要是SAFCs中的丁酸类。首先丁酸酯通过上调负责GLP-1合成和分泌的基因来增强 GLP-1 的分泌,促进GLP-1活性增强和胰岛素敏感性提升。其次通过刺激胰腺β细胞诱导GLP-1和GIP分泌,不过,在这个过程中丁酸盐通过游离脂肪酸受体3(recombinant free fatty acid receptor 3,简称FFAR3)才能最大程度传递诱导GLP-1产生的信号[34]。SCFAs通过激活GLP-1受体可改善蛋白激酶 B(protein kinase B,简称PKB)和胰十二指肠同源框因子-1(pancreatic and duodenal homeobox factor 1,简称PDX1)介导胰岛细胞增殖和保护作用[34-36]。间接证据表明,SCFAs可以通过GLP-1介导胞内磷脂酰肌醇激酶依赖性叉头框蛋白O1(polyclonal antibody to forkhead box protein O1,简称FOXO1)抑制和PDX1上调来阻止FOXO1引起的胰腺β细胞去分化和反分化[37-38]。丁酸钠也被证明具有胰腺发育因子性质,它可以在GLP-1存在的情况下诱导巢蛋白增强绿色荧光蛋白祖细胞转化为胰岛素分泌细胞促进胰岛素分泌[36,39]。另外,丁酸盐还可以诱导胰腺发育基因和β细胞胚胎干细胞分化,促进β细胞的发育、增殖、分化和功能化[40]。
文章来源:《实用糖尿病杂志》 网址: http://www.sytnbzz.cn/qikandaodu/2021/0619/1358.html
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